パーキンソン病における大脳基底核回路の障害　大阪市西成区天下茶屋の康祐堂鍼灸院

2016/01/28

パーキンソン病(PD)では黒質緻密部のドパミン性ニューロンが変性・脱落するため、直接路では被殻への興奮性入力が低下し、さらに被殻から淡蒼球内節/黒質網様体部へのGABA性抑制ニューロンの活動性が低下するほか、淡蒼球内節/黒質網様体部から視床へのGABA性抑制ニューロンの活動性が上がります。一方、間接路では被殻への抑制性入力が低下することによって被殻から淡蒼球外節へのGABA性抑制ニューロンの活動性が上昇し、淡蒼球外節から視床下核へのGABA性抑制ニューロンの活動性が低下し、視床下核から淡蒼球内節/黒質網様体部へのグルダミン酸性興奮ニューロンの活動性が上昇して、間接路と同様に、淡蒼球内節/黒質網様体部から視床へのGABA性抑制ニューロンの活動性が上がります。直接路・間接路ともに、淡蒼球内節/黒質網様体部から視床へのGABA性抑制ニューロンの活動性を上昇させ、最終的に視床から大脳皮質へのグルダミン酸性興奮ニューロンの活動性を低下させる方向に作用します。その結果、大脳皮質のニューロンの活動性は低下し、無動が生じることになります。

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