パーキンソン病における各神経系の病態機序　大阪市西成区天下茶屋康祐堂鍼灸院

2016/02/08

　パーキンソン病の病態背景として、中枢神経におけるドパミン、セロトニン、ノルアドレナリン、アセチルコリンなどモノアミン系に関連するさまざまな神経伝達系の変性・脱落が関与していることが知られています。また、これらの系を制御するグルタミン酸系ニューロンや、刺激を受けるGABA系ニューロンなど、他の神経伝達系機能にも影響が及んでいると考えられています。
　これらの神経伝達系における変化を検出する生化学的マーカーとして、神経伝達物質とその代謝産物、シナプス間隙に放出された神経伝達物質の再取り込みを行うトランスポーター、および神経伝達物質の刺激を受ける受容体の特異リガンド(特定の受容体に特異的に結合する物質)への結合親和性などが測定されてきました。神経伝達物質はしばしば不安定であり、死後変化を受けやすいため、より安定な代謝産物や合成/代謝関連酵素の活性も測定されます。
　受容体の一部はシナプス前終末上にあって神経伝達物質の放出を調整する自己受容体として働いています。シナプス前の活動が低下すると、後シナプス膜上に存在する受容体の結合親和性はアップレギュレーション(受容体の数は細胞の環境に応じてダイナミックに変化し、状況に応じて受容体の数を増やすことをアップレギュレーション、受容体の数を減らすことをダウンレギュレーションという)が生じることで高まります。神経伝達物質やその合成/代謝、トランスポーターに関わるマーカーはシナプス前終末の機能を反映しますが、受容体の場合はシナプス前、後のどちらに存在するかにも注意して解釈する必要があります。Jellingerは、PD患者死後脳における各種神経伝達物質の濃度や受容体結合親和性を検討し、シナプス前終末機能を反映する諸マーカーがPD患者で平均50%程度減少していることを報告しています。これら諸マーカーの減少は病期の進行ととまに顕著となります。

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