パーキンソン病の淡蒼球外節と視床下核ニューロンの発振仮説　大阪市西成区天下茶屋の康祐堂鍼灸院

2016/01/29

パーキンソン病の振戦の責任病巣の１つとして、淡蒼球外節と視床下核ニューロンの発振仮説があります。淡蒼球外節と視床下核は相互に連絡繊維をもち、負のフィードバック機構が働いて互いに抑制しあっていますが、この仮説では、黒質緻密部のドパミンが欠乏することにより、被殻のD2受容体を介して淡蒼球外節の活動性が低下し、淡蒼球外節から視床下核への抑制が減弱、互いに発振するようになると考えられています。この発振現象が淡蒼球全体に波及し、淡蒼球内節/黒質網様体部を介して視床VL核、前頭葉に作用して振戦が出現すると推察されています。実際、視床下核の脳深部刺激療法(DBS)が振戦の振幅の減少に効果があることをこの仮説はよく説明できます。このように、大脳基底核(淡蒼球ー視床下核ー淡蒼球内節/黒質網様体部)ー視床VL核ー補足運動野・運動前野の回路は振戦のリズム形成の発現に関与していることも推定されています。 　一方で、振戦の発現には大脳基底核以外の回路が関与していることも推定されています。たとえば、視床中間腹側核(Vim核)の破壊術で振戦が消失することが知られていますが、Vim核は小脳深部核か神経繊維を受け運動野に神経繊維を送り、その運動野から小脳深部核に神経繊維が戻ってくることがわかっています。実際、Vim核刺激術(Vim-DBS)によって振戦は消失し、対側小脳の活動性が低下することも報告されています。以上から、小脳ｰ視床Vim核ｰ運動野の回路は振戦の頻度や維持に影響を及ぼしている可能性があると思われます。

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