不妊と栄養 その4「食べたもので、体はつくられる」天下茶屋の康祐堂鍼灸院
こんにちは、大阪市西成区天下茶屋の康祐堂あけぼの漢方鍼灸院です。
前回は、「栄養セラピー」で自分の体を知って、栄養状態をととのえ、赤ちゃんをいつ授かってもいいように準備しておきましょう。といいました。
今回はその「栄養セラピー」についてお話します。
人間の体は、食べたものによってつくられています。髪、爪、皮膚などが栄養状態によって日々変化していることは実感していると思いますが、内臓の粘膜や体の中を巡る血液、脳の神経細胞など、目に見えない体の内部ももちろん栄養状態の影響を受けながら毎日生まれ変わっています。
適切な食べものを適切な量、適切なバランスで食べれば、細胞は元気に働き、体も心も健康になるのです。食生活をととのえることが、体や心の不具合を改善・治療するのに役立ちます。この考え方に基づいているのが、「栄養セラピー」です。
「栄養セラピー」とは「栄養療法」のことであり、正確には「分子整合栄養医学（オーソモレキュラー療法」と呼ばれていて、ライナス・ポーリング博士とエイブラム・ホッファー博士が1960年代に提唱し、海外ではすでにおなじみの療法です。精神疾患領域の治療や内科疾患、ガン治療など、幅広い分野で活用されています。
「妊娠率」61.7％ アンチエイジング不妊鍼灸の康祐堂あけぼの漢方鍼灸院
〒557-0014 大阪市西成区天下茶屋2-21-10
TEL&FAX 06-6659-0207 Email: mail@ynsa-japan.com
こんにちは、大阪市西成区天下茶屋の康祐堂あけぼの漢方鍼灸院です。
ちょっとご無沙汰してしまいました。すいません。
前回は、一見食生活に気を配っているあなたも栄養に無頓着なあなたも、実はどちらも栄養バランスが偏っているといえますといいました。
つまり、美容やダイエットのためという理由で、十分に食べないでやせてしまっているあなたがあきらかに栄養不足ですし、毎日好きなものだけを食べているあなたは、カロリーだけがオーバーしていて、栄養は全く足りていません。
病気ではないのですが、女性を日々悩ます頭痛や手足の冷え、むくみ、不眠といった不定愁訴も、栄養不足が原因と考えられます。脚気や壊血病などの疾患はビタミンB1やビタミンC不足で起こりますが、このような栄養欠乏症として出てくるのは、実はほんの一部。水面下に潜在的な栄養不足があり、先にあげたいろいろな不快な症状や体調の悪さを感じることになります。
例えば、女性によく見られるのは鉄欠乏。そして、月経不順の人や、ダイエットでやせ過ぎている人、逆にカロリーの過剰摂取で太り過ぎている人に、たんぱく質欠乏が多く見られます。鉄もたんぱく質も、体の基本をつくるための大切な栄養素であったり、妊娠に必要不可欠なホルモンの材料であったりと、赤ちゃんを望んでいる女性には欠かせない成分です。
食事を見直し、必要な栄養素を必要量摂取して、本当の意味で健康になると、卵子の状態もよくなり、子宮環境もととのってきます。まずは次回以降紹介する「栄養セラピー」で自分の体を知って、栄養状態をととのえ、赤ちゃんをいつ授かってもいいように準備しておきましょう。
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近年、パーキンソン病患者およびレビー小体型認知症の髄液におけるタウ蛋白(細胞の形態形成、物質輸送、分裂、運動などさまざまな重要機能に関与する細胞骨格の１つである微小管に結合し安定化させる微小管関連蛋白の１つ。アルツハイマー型認知症の病態の１つと考えられる神経原線維変化はタウ蛋白がリン酸化結合することにより生じる)、アミロイドβ蛋白1-42(アルツハイマー型認知症の病態の１つである老人班の主成分となる蛋白質。何らかの原因でアミロイド蛋白の分解・除去されないアミロイド蛋白が重合して神経細胞性毒をもたらすと推察されている)、α-synuclein(家族性パーキンソン病の原因遺伝子として同定され、その蛋白質が線維化・凝集して形成されるレビー小体はパーキンソン病の病態形成に深く関連していると考えられてる)等の濃度変化が報告されています。髄液アミロイドβ蛋白1-42濃度の高いパーキンソン病患者では、認知機能がより早期に低下することがわかっています。また、パーキンソン病患者では髄液中のα-syncleinのオリゴマー濃度が有意に高いことが明かとなっています。これら物質の特異的バイオマーカーとしてパーキンソン病診断、予後推定への役割が期待されます。
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②コリン神経系
コリン系ニューロンもパーキンソン病(PD)早期からの脱落が知られています。機能的には認知、睡眠機構に関連すると考えられています。生化学的には、合成酵素であるコリンアセチルトランスフェラーゼ(ChAT)の活性や、代謝酵素であるコリンエステラーゼ(ChE)の活性が、アルツハイマー型認知症と同等かそれ以上に低下しています。これら酵素の低下はPD患者では認知症合併例、レビー小体型認知症患者では幻視を伴う例でより顕著です。
生前の患者を対象とした生化学的検討として、髄液中アセチルコリン濃度やコリンエステラーゼ活性が測定されていますが、他の変性疾患患者やコントロール郡のと間で有意差は認められていません。PETやSPECTによる機能画像検査では、大脳皮質におけるコリンエステラーゼ活性の低下やコリン神経終末の減少が検出されています。
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①ノルアドレナリン神経系/セロトニン神経系
パーキンソン病(PD)においてノルアドレナリン神経系およびセロトニン神経系の変化も観察され、臨床的にうつや不安、睡眠機構への影響が考えられています。また、ノルアドレナリン系はすくみへの関与も推察されています。
死後脳では両系とも神経細胞や神経伝達物質の量の減少が報告されています。セロトニンの代謝産物である5-HIAAは生体髄液から検出も可能で、PD患者における低下が報告されています。5-HIAA低下例においては、うつが生じやすいとの報告もみられます。なお、進行期PD患者においては、変性・脱落したドパミンニューロンの代わりにセロトニンニューロンにL-dopaが取り込まれ、ドパミンに合成されます。このニューロンではドパミンの正常な放出制御機構を欠くために、一気かつ大量にドパミンを放出してしまうことから、ジスキネジアやドパミン調節異常症候群の発現を促す可能があります。
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パーキンソン(PD)の患者の持続的な受容体刺激はドパミン系神経伝達における過敏反応性の獲得を予防し、あるいは獲得された過敏反応性を解消させる可能性があります。PD治療の基本方針として推奨される持続的ドパミン刺激療法(contiguous dopaminergic stimulation)は、ジスキネジアなどの運動合併症を改善できるとのエビデンスが、L-dopa持続経腸投与、apomorphine持続皮下投与、rotigotine経皮投与などの持続的薬剤送達法の発達により蓄積されてきています。なお、レビー小体型認知症(DLB)患者は抗精神病薬に過敏反応を示しやすいことが知られていますが、ドパミンD2受容体結合親和性が高い症例では低い例に比べて錐体外路症状が生じにくいと考えられています。
近年、機能放射線画像により中枢神経伝達動態が生体で評価できるようになりました。すなわち、[14C]raclopride PETを用いたドパミン放出動態の検討によると、PD患者においてドパミンの放出が減少していること、疾患進行に比例してL-dopa投与時に線条体において一過性にドパミンの放出が拡大すること、ジスキネジア合併PD患者へのL-dopa投与時において顕著にドパミンの放出が増加することなどがわかっています。また、ドパミントランスポーターの減少や、D2受容体結合親和性の亢進も報告されており、死後脳やPDモデル動物を用いた研究の成果を支持する結果が得られています。
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パーキンソン病で重要となってくるドパミンは、ドパミン受容体については5種類のサブタイプが知られていますが、PD治療で重要と考えられるのはD1受容体、D2受容体、D3受容体の３つです。これら受容体の分布は均一ではなく、その役割もD1受容体は直接路、D２受容体は間接路の活動調節に介在するなど異なっています。しかし、いずれもドパミンの枯渇で結合親和性が高まります。
ドパミン補充療法薬はドパミン受容体を刺激することで親和性に影響します。治療中のPD患者で報告された受容体結合親和性の測定結果は亢進、耐性などさまざまです。また、受容体刺激が間欠的か持続的かによっても、結合親和性変化の方向は異なってきます。PD患者のドパミン神経系においては、間欠的な受容体刺激は後シナプス細胞の反応性を亢進させる可能性があり、薬剤誘発性のジスキネジアやwearing off などの運動合併症、ドパミン調節異常症候群、反復性常同行動、衝動抑制障害など発現要因となります。
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1.1 ドパミン神経系とドパミン合成・代謝経路
主な中枢ドパミン神経系として、黒質から投射する黒質-線条体経路と、中脳被蓋から投射する中脳-辺縁系路および中脳-皮質路が知られています。黒質-線条体路は運動機能に、中脳-辺縁系路と中脳-皮質路は報酬系や前頭葉機能と関連し、快感、意欲、学習、遂行機能などに関与します。
Fearnley&Leesは、黒質ドパミンニューロンの脱落を部位別、経時的に検討し、腹外側の細胞から脱落していくこと、各部位とも運動症状出現の5年前から脱落が始まること、さらに進行と早い腹外側では約20年で細胞が消失することなどを報告しました。背内側の細胞は最も遅れて脱落します。運動症状出現時点で黒質の細胞は50~70%が脱落し、ドパミン濃度は7~80%程度減少します。同じドパミンニューロンでも辺縁系や前頭部に投射するドパミン系の起始部である中脳被蓋の細胞や青班核のノルアドレナリンニューロンは緩徐に脱落します。
生化学的側面ですが、ドパミンはドパミンニューロン内において、L-チロシンからL-dopaを経て合成されます。末梢性に投与されたL-dopaが吸収され、ドパミンへの合成を経て代謝される過程と代謝産物を示しました。このドパミンの合成・代謝経路がわかれば、PD治療においてL-dopaと併用されるドパ脱炭素酵素阻害薬(DCI:末梢血管内においてL-dopaをドパミンに代謝させるドパ脱炭素酵素の働きを阻害して、L-dopaの脳内移行率を高める作用をもつ)、COMT阻害薬(L-dopa製剤は脳に至る前に血液中のカテコールアミン-O-メチル基転移酵素(COMT)によって分解されるが、COMT阻害薬L-dopaL-dopa)、MAO-B阻害薬()がどの部分に作用しているのかがよく理解できると思います。死後脳研究では、ドパミンの代謝産物である3,4-シドロキシフェニル酢酸(DOPAC)やホモバニリン酸(HVA)が平均して50%程度に減少しています。
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パーキンソン病の病態背景として、中枢神経におけるドパミン、セロトニン、ノルアドレナリン、アセチルコリンなどモノアミン系に関連するさまざまな神経伝達系の変性・脱落が関与していることが知られています。また、これらの系を制御するグルタミン酸系ニューロンや、刺激を受けるGABA系ニューロンなど、他の神経伝達系機能にも影響が及んでいると考えられています。
これらの神経伝達系における変化を検出する生化学的マーカーとして、神経伝達物質とその代謝産物、シナプス間隙に放出された神経伝達物質の再取り込みを行うトランスポーター、および神経伝達物質の刺激を受ける受容体の特異リガンド(特定の受容体に特異的に結合する物質)への結合親和性などが測定されてきました。神経伝達物質はしばしば不安定であり、死後変化を受けやすいため、より安定な代謝産物や合成/代謝関連酵素の活性も測定されます。
受容体の一部はシナプス前終末上にあって神経伝達物質の放出を調整する自己受容体として働いています。シナプス前の活動が低下すると、後シナプス膜上に存在する受容体の結合親和性はアップレギュレーション(受容体の数は細胞の環境に応じてダイナミックに変化し、状況に応じて受容体の数を増やすことをアップレギュレーション、受容体の数を減らすことをダウンレギュレーションという)が生じることで高まります。神経伝達物質やその合成/代謝、トランスポーターに関わるマーカーはシナプス前終末の機能を反映しますが、受容体の場合はシナプス前、後のどちらに存在するかにも注意して解釈する必要があります。Jellingerは、PD患者死後脳における各種神経伝達物質の濃度や受容体結合親和性を検討し、シナプス前終末機能を反映する諸マーカーがPD患者で平均50%程度減少していることを報告しています。これら諸マーカーの減少は病期の進行ととまに顕著となります。
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パーキンソン病の研究は、1957年にスウェーデンのCarlssonは中枢神経系にドパミンを発見し、この功績により後にノーベル生理学賞・医学賞を受賞しました。1960にはオーストラリアのEhringer&Hornkiewiz、 日本の佐野勇がパーキンソン病(PD)患者の線条体でドパミンの減少を発見し、さらに1961年にはPD症状のL-dopaによる改善が報告されています。ドパミンニューロンが変性・脱落し、その投射先である線条体が調節する運動機能が障害されて発症する疾患と理解されてきました。しかしながら、その後の研究からPDの病態はそれほど単純なものではなく、神経伝達物質をとってもドパミンのみならずさまざまなものが病態に関与していることが明らかになっています。
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