パーキンソン病の病態への関与が推察されているさまざまな神経系　康祐堂鍼灸院

　現在では、パーキンソン病の病態においてはドパミン系に限らずノルアドレナリン、セロトニン、アセチルコリン、ペプチド系などさまざまな中枢神経系や、心臓交感神経節後線維、腸管のアウエルバッハ神経叢、マイスネル神経叢、末梢血管、汗腺等に分布する自律神経系にも同様な変性を生じることが知られています。 　Braakは、このような病理変化が延髄の迷走神経背側、一部嗅球に始まり、脳幹に沿って徐々に上行していくという病態仮説(Braak脳幹上行仮説)を提示しました。すなわち、PDの病態は延髄および嗅球に始まり、橋被蓋および青班核を経て、中脳黒質や前脳基底部へと至ると運動症状として発現するようになり、やがて側頭葉内側部や扁桃体を経て、大脳皮質へと進展していくというものです。さらには、末梢の自律神経病変がこれに先行する可能性も指摘されています。PD患者の全例がBraak仮説に従うわけではありませんが、自律神経障害による便秘、脚橋被蓋核の障害が関与すると考えられるレム睡眠行動異常症(RBD:睡眠時随伴症の１つで、レム睡眠期に本来抑制されている筋肉の活動が抑制されず、夢の内容に一致して筋肉が動くため、眠った状態で、殴る、蹴るといった暴力的行動がみられることがある)、青班核や縫線核の障害によると考えられるうつが中脳黒質の障害で生じるパーキンソンニズムに先行して出現していることを踏まえると、PDの運動症状を呈する以前の臨床症状を説明する病態機序として非常に理解しやすい仮説といえます。 　このように、PDは末梢、中枢神経を含む多系統の神経障害を背景として、運動障害のみならず認知・精神症状、自律神経症状、睡眠障害、感覚障害を含む多彩な非運動症状をも呈する疾患です。症状は一定の順序と広がりをもって徐々に拡大しますが、その経過、障害範囲は患者ごとに異なり、一様ではありません。PDの病態に関わる神経生化学的研究において、生化学的検査の多くは死後脳を用いて検討されていますが、結果の解釈には先述したような病期や死後変化、薬物の影響等にも配慮する必要があります。

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　多くのPD症例で遂行機能障害や注意障害そして視空間認知障害を中心とした認知機能障害が、比較的病初期からみられることがわかってきました。これらはPDの進行とともに次第に増悪し、さらに病期が進むと病初期には比較的保たれている記憶や言語機能の障害がこれらにしばしば加わり、日常生活に支障をきたすレベルにまで達すると認知症を伴うPDと呼ばれる状態に至ります。 　これまでに報告されてきた横断研究では、PD全体の20~40%程度の症例がPDDであるとされていますが、さらにいくつかの縦断研究によりPDからPDDへの進展は平均10年程度で起こり、20年程度の調査期間においておよそ8割がPDDに移行すると報告されています。このように、PDにおける認知機能障害の併存はきわめて高頻度であると考えられていますが、最近、PDDが注目されてきた背景として、運動機能障害についてはドパミン補充療法を中心とした薬物治療が導入され十分とはいえないまでもコントロールができるようになってきたこと、また人口の高齢化に伴って以前よりも高齢発症のPD症例が増えたことが考えられています。 　PDDの中核的な認知機能障害は、実はレビー小体認知症(DLB:大脳皮質の神経細胞に生じた異常なタンパク質の封入体であるレビー小体によって引き起こされる認知症で、アルツハイマー型認知症や血管性認知症と異なり幻覚が起こることが特徴である)の認知機能障害の中核をなす症候もと一致しています。DLBの場合、運動機能障害は同時、またやや先行して生じる場合もありますが、DLB患者の25~50%ではパーキンソンニズムは必ずしも合併しないとされています。しかし、臨床経過の情報なしに、剖検脳における病理像の上からのみでPDDとDBLを区別することは不可能であり、両者の病理学的背景はきわめて似通っていることが知られています。実際問題として、両者を区別するのはその臨床経過しかありません。すなわち、パーキンソンニズムが発症し、その後に認知機能障害が加わっていく経過を示すPDDであり、その逆に認知機能障害で発症するのがDBLです。 　研究目的等でPDDとDBLを厳密に区別する必要がある場合は、運動機能障害が認知機能障害に１年を越えて先行する場合をPDD、そうでない場合はDBLと分類されます。これは“１year　rule”と呼ばれてますが、明らかに人為的な区分であり、このことはすなわち両者の厳密な鑑別は不可能であり、両者の違いとは同じ障害スペクトラムを示す疾患の中での障害パターンの濃淡の違いであるに過ぎないことを示唆しています。こうしたことから、両者を総称して“Lewy body dementia”、あるいはPDも加えて“レビー小体病(Lewy body disease)”として捉える考え方が次第に主流となっています。 　DBLはPDDのおよそ10倍の有病率であるとされています。このように考えると、レビー小体を特徴とする病理変化が嗅球から辺縁系に拡がるときに嗅覚障害や認知機能障害が出現し、脳幹を中心として拡がるときに古典的に捉えてきた運動症状を中心としたPDの症候が完成すると考えることができるかもしれません。レビー小体病がなぜこのような特徴的な分布を示して拡がるのか、そのメカニズムはPDの病態に迫る上で大きな手がかりを与えてくれるように思われます。 

 

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　パーキンソン病の症候のクラスター分析の結果、運動機能障害の重症度と対極的な位置に認知機能・嗅覚のクラスターが存在することは興味深いと思われます。最近の検討から、嗅覚障害は短期記憶と密接に関連し、視覚認知を含む全般的な認知機能障害とも関連することを示しました。Braak仮説では高次嗅覚野の病理変化が目立ってくるのはステージ5~6の病態末期になってからとされていますが、それに対する反証もいくつか報告されています。連続剖検脳を用いた最近の研究によると、全体の51%はBraak仮説に一致した分布(脳幹から上行性に病理変化が拡がるという仮説に一致したパターン)を示しましたが、29%の症例では脳幹病変が存在しないにも関わらず扁桃体を中心とした病理分布を認めたとされています。また、嗅球にαｰsynucleinの蓄積を認めた症例のほとんどで扁桃体にも病理変化を認めることも示されています。 　こうしたことからも、脳幹病変とはある程度独立して嗅覚関連脳領域の病理変化が生じる可能性が考えられています。すなわち、Braak仮説によるとPDは迷走神経背側核から病理変化が始まり、その後脳幹を上行するなかで自律神経症状や睡眠障害、抑うつといった非運動症候を生じ、その後黒質に達して運動機能障害を生じるとされていますが、もう１つ、嗅球から扁桃体を含む辺縁系を中心とした障害ドメインが存在し、その結果として嗅覚障害とともに認知・情動機能障害が生じてくる可能性を最近の研究結果は強く示唆していると思われます。実際ごく最近、われわれは重度の嗅覚障害のあるPD症例のおよそ４割が3年以内に認知症を併発した一方で、嗅覚障害が中等度以下であった症例からは認知症の移行例が一例も見られなかったことを見いだしています、

こんにちは、大阪市西成区天下茶屋の康祐堂あけぼの漢方鍼灸院です。

前回は、赤ちゃんが欲しいと思ったら、自分の体の状態を知って、栄養状態をととのえることが大切ですと言いました。

しかし、食べ物のあふれた今の時代に「栄養不足」といわれても、ピンとこないかもしれません。でも、毎日好きなものを好きなだけ食べられるからこそ、栄養のバランスが悪かったり、不足したりするのです。また、食事や栄養についての意識や知識が偏っているのも原因のひとつです。

例えば、

◯お肉は太るから、週に1度しか食べない

◯コレステロール値が高い卵は1日1個まで

◯野菜中心のヘルシーな食生活を心がけている

◯ビタミン補給のため、朝は果物だけ

と一見食生活に気を配っているあなたも、

◯食べるお金があれば、買い物したいから、食事は菓子パン1個

◯忙しいから朝ごはんは食べない

◯面倒くさいから、手軽なファストフードですませてしまう

◯お菓子が食べたいから、ごはんは食べない

といった、食事や栄養に無頓着なあなたも

実はどちらも栄養バランスが偏っているといえます。そして、どちらの食生活も妊娠しにくい原因となるのです。

 

「妊娠率61.7％」アンチエイジング不妊鍼灸の康祐堂あけぼの漢方鍼灸院

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　パーキンソン病の嗅覚については嗅球の病理変化との関連が指摘されてきましたが、最近嗅球に加えて中枢の嗅覚伝導路に生じた病理変化もPDの嗅覚障害に影響を与えている可能性が示唆されています。嗅覚伝導路に属する構造はPDにおけるαｰsynuclein(家族性パーキンソン病の原因遺伝として同定され、そのタンパク質が繊維化・凝集して形成されるレビー小体【Lewy Body】はパーキンソン病の病態形成に深く関連していると考えられている)病理変化の好発部位であり、なかでも扁桃体(大脳辺縁系の一部で側頭葉内側の奥に存在し、情動反応の処理と記憶において重要な役割をもつことが知られている)では早期から比較的高頻度に強い神経変性を認めることが最近の病理研究や画像検査を用いた研究によって示されています。嗅覚障害を伴うPD患者では、広範囲な脳糖代謝異常を呈しやすいこと、さらに扁桃体を含む脳代謝ネットワーク異常が簡便な嗅覚検査OSIT-Jスコアと有意に相関することを明らかにしました。すなわち、PDにおける嗅覚障害は嗅球のみの障害では説明できず、梨状皮質や扁桃体を中心とした中枢伝導路の機能障害を伴う嗅覚認知の障害であるということができます。

 

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パーキンソン病(PD)の病態を理解の上で、運動症候と並んで重要なのが非運動症候のメカニズムです。筆者らが早期のPD患者において症候のクラスター分析を行った結果、大きく分けて、①認知・嗅覚に関連したもの、②加齢の進行スピードに関連したもの、③抑うつに関連したもの、④運動機能障害の重症度と関連したもの、の４つのドメインが得られました。これら１つひとつのドメインは症候学的に同時にみられることが多いことを意味しますが、この背景として、これらがある共通した病理基盤に起因している可能性が高いことが示唆されます。たとえば、運動機能障害のドメインは黒質ｰ線条体の障害を背景としていると推定されます。抑うつの責任病巣についてはいまだ確立していませんが、機能画像の結果からは脳幹(青班核など)や間脳(特に視床)などの障害と関連していることが示唆されています。

 

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こんにちは、大阪市西成区天下茶屋の康祐堂あけぼの漢方鍼灸院です。

本日から定期的に「不妊と栄養」というテーマでお話ししていきます。

さて、女として生まれたからには、「望めば自然に赤ちゃんはできる」と漠然と思っているものです。まさか不妊症になるなんて、最初は誰も想像していません。でも、「妊娠したいと思い始めて１年、２年と経過するのに、なかなか赤ちゃんは授からない・・・

男性の精子が毎日つくられるのに対し、女性は卵子の元になる細胞を抱えて生まれてくるため、新たな卵子がつくられることはありません。そのため年齢を重ねるに連れて、妊娠と出産のタイムリミットが迫ってきます。そして、不安と焦りが募り、不妊外来の扉をたたく・・という人が増えています。

不妊の原因が、子宮内膜症や子宮筋腫といった生殖器に問題がある場合は、不妊治療が有効ですが、女性の体全体の栄養状態が悪いことが妊娠しにくい原因であることもあります。ですから、赤ちゃんが欲しいと思ったら、まずは自分の体のことを知って、栄養状態をととのえることが大切です。食生活を改善して、母親になる準備をスタートさせましょう。そして、赤ちゃんのために最高の環境である「健康な体」を用意してあげてください。その努力が妊娠しやすい体をつくることにもなります。そして、妊娠してからも、おなかの中の赤ちゃんが成長するために必要な栄養は、すべて母体から提供することになります。だからこそ、妊娠前から栄養状態をととのえておくことが大切なのです。

（参考文献：定真理子、出居貞義、『赤ちゃんがほしい人のための栄養レシピ』、池田書店）

 

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　パーキンソン病では、直接経路(抑制性)・間接経路(興奮性)ともに、ドパミンの減少により淡蒼球内節部の過剰興奮状態をきたし、これが結果として視床や脚橋被蓋核への抑制性経路の増大をもたらして運動機能低下(無動や固縮)の出現につながると考えられています。振戦については、淡蒼球外節と視床下核間ループ、あるいは大脳皮質・小脳・視床ループを介した共振回路形成が関係していると推定されています。 　最近、さらに脚橋被蓋核のコリン作動性神経が直立姿勢・歩行に重要な役割を果たしていることを示唆する重要な知見が得られてきました。実際、姿勢反射障害の目立つPD症例では、同部の変性脱落が目立つこと、さらに実験動物(サル)において選択的に同部を破壊するととくに体感優位の筋固縮、腹側への体幹屈曲、歩幅減少や歩行スピードの低下をきたすことが報告されています。サルなどの脚橋被蓋核の近傍には歩行誘発野が存在し、淡蒼球内節/黒質網様体部からGABA性抑制ニューロンの投射を受け、歩行運動の開始や遂行に関与していることが判明しています。姿勢反射障害にはすくみ足や方向転換の困難さを伴うことが多く、これらの症状発現に歩行誘発野の関与が示唆されています。 　以上をまとめると、主に黒質ドパミン細胞の変性に起因すると考えられる無動・四肢の筋固縮そして振戦に加えて、主に脚橋被蓋核のコリン細胞の脱落に起因すると推定される体幹固縮や姿勢反射異常がこれに加わることにより、特徴的なPDの運動機能障害が構成されていると現在考えられています。

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パーキンソン病の振戦の責任病巣の１つとして、淡蒼球外節と視床下核ニューロンの発振仮説があります。淡蒼球外節と視床下核は相互に連絡繊維をもち、負のフィードバック機構が働いて互いに抑制しあっていますが、この仮説では、黒質緻密部のドパミンが欠乏することにより、被殻のD2受容体を介して淡蒼球外節の活動性が低下し、淡蒼球外節から視床下核への抑制が減弱、互いに発振するようになると考えられています。この発振現象が淡蒼球全体に波及し、淡蒼球内節/黒質網様体部を介して視床VL核、前頭葉に作用して振戦が出現すると推察されています。実際、視床下核の脳深部刺激療法(DBS)が振戦の振幅の減少に効果があることをこの仮説はよく説明できます。このように、大脳基底核(淡蒼球ー視床下核ー淡蒼球内節/黒質網様体部)ー視床VL核ー補足運動野・運動前野の回路は振戦のリズム形成の発現に関与していることも推定されています。 　一方で、振戦の発現には大脳基底核以外の回路が関与していることも推定されています。たとえば、視床中間腹側核(Vim核)の破壊術で振戦が消失することが知られていますが、Vim核は小脳深部核か神経繊維を受け運動野に神経繊維を送り、その運動野から小脳深部核に神経繊維が戻ってくることがわかっています。実際、Vim核刺激術(Vim-DBS)によって振戦は消失し、対側小脳の活動性が低下することも報告されています。以上から、小脳ｰ視床Vim核ｰ運動野の回路は振戦の頻度や維持に影響を及ぼしている可能性があると思われます。

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当院院長の冨田祥史鍼灸師が、NPO全国鍼灸マッサージ協会兵庫支部主催、山元式新頭鍼療法YNSA®のイントロダクションセミナー（講義編）の講師を務めさせていただきます。山元式新頭鍼療法YNSA®だけでなく朱氏頭皮鍼や、海外の、山元式新頭鍼療法の歴史についてもお話するそうです。
「山元式新頭鍼療法YNSA®ってなんだろう？どんな治療法だろう？頭皮鍼に興味がある、麻痺やパーキンソン病の治療で困っている、、」と言う先生方、是非ご参加ください。山元式新頭鍼療法YNSA®の歴史だけでなく、我が国の頭皮鍼の歴史も知ることの出来る貴重なセミナー内容になっています。

4月10日にはNPO全国鍼灸マッサージ協会兵庫支部で、引き続き山元式新頭鍼療法YNSA®セミナー（実技編）が行われる予定です。（実技編）はしっかりご指導させていただくため、小人数で行う予定です。4月10日の（実技編）には（講義編）の参加が必須となりますのでご注意ください。

康祐堂鍼灸院　

NPO兵庫支部様

 

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